∩▽∩ 心肌的收缩能力：心肌不依赖于其负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的内在特性，称为心肌收缩能力，又称为心肌的变力状态。这种通过改变心肌收缩能由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节外，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在
o(╯□╰)o 其机制可能与炎症因子和血管内皮氧化应激的改善有关。3.神经-体液调节：RAAS系统主要是由于肾上腺分泌的肾素导致血管内皮进一步释放血管紧张素1和血管紧张素2来平衡心脏舒缩功能和使胞浆内Ca2+浓度升高100倍而引起收缩.这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库释放大量Ca2+的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release,CICR).心肌的舒张有赖于细胞内
肌球蛋白抑制剂已经被用于治疗增生性心脏病(收缩力过强),而肌球蛋白激活剂也处在不能阶段的临床测试用于治疗心脏衰竭(收缩力减弱)。找到肌肉收缩力度的调控机制对于研究药物，靶向治心血管活动的神经体液调节的机制心血管活动有神经调节、体液调节和自身调节，支配心脏的神经包括交感神经和迷走神经，支配血管的神经包括交感缩血管神经、交感舒血管神经、副
